據(jù)日本研究，在10047例中有54例(0.54％)，發(fā)生了包括臨床檢驗值異常在內(nèi)的不良反應(yīng)。其中65歲以上的老年患者3035例中有18例(0.59％)出現(xiàn)了不良反應(yīng)。在不良反應(yīng)的種類，發(fā)生率方面未顯示老年人與非老年人間的差異。
(1)嚴(yán)重不良反應(yīng)
1)休克、過敏癥狀(發(fā)生率不明*)：服用本品可能會出現(xiàn)過敏性休克反應(yīng)，這時應(yīng)仔細(xì)觀察，如有異常情況，應(yīng)停止給藥，采取適當(dāng)措施。
2)白細(xì)胞減少(0.1％以下)、血小板減少(發(fā)生率不明*)：服用本品有時出現(xiàn)白細(xì)胞減少、血小板減少，應(yīng)仔細(xì)進行觀察，發(fā)現(xiàn)異常時，應(yīng)中止給藥，做適當(dāng)處理。
3)肝功能障礙(0.1％以下)、黃疸(發(fā)生率不明*)：有時出現(xiàn)伴隨丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)、γ-三磷酸鳥苷(γ-GTP)升高等肝功能障礙、黃疸，應(yīng)仔細(xì)進行觀察，發(fā)現(xiàn)異常時，應(yīng)中止給藥，做適當(dāng)處理。

一、藥理作用：
據(jù)國外文獻報道：本品為胃黏膜保護藥，具有保護胃粘膜及促進潰瘍愈合的作用。
1.對實驗性胃潰瘍的抑制作用及促進治愈的作用
本品可抑制大白鼠的水浸刺激潰瘍、阿司匹林潰瘍、吲哚美辛潰瘍、組胺潰瘍、血清基潰瘍、幽門結(jié)扎潰瘍及與活性氧有關(guān)的缺血-再灌注、血小板活化因子(PAF)、二乙基二硫代氨基甲酸鹽(DDC)、應(yīng)激反應(yīng)*吲哚美辛等引起的胃粘膜損傷，還可以促進大白鼠醋酸潰瘍的治愈，并抑制潰瘍形成后第120～140天的復(fù)發(fā)。
2.對實驗性胃炎的抑制作用及促進治愈的作用
本品不僅抑制?；悄懰嵴T發(fā)的大白鼠實驗性胃炎的發(fā)生，而且具有促進治愈的效果。
3.增加胃粘膜前列腺素的作用
本品使大白鼠胃粘膜內(nèi)前列腺素E2含量增加，并使胃液中前列腺素E2、前列腺素Ⅰ2增加，同時也使前列腺素E2的代謝產(chǎn)物15-酮基-13，14-二氫(化)前列腺素E2增加。
本品使健康成年男子的胃粘膜中前列腺素E2含量增加，并顯示它對乙醇負(fù)荷引起的胃粘膜損傷有抑制作用。
4.保護胃粘膜的作用
本品可抑制乙醇、強酸及強堿導(dǎo)致的大白鼠的胃粘膜損傷，還可以抑制阿司匹林及?；悄懰釋彝锰プ械奈刚衬ど掀ぜ?xì)胞的損傷，抑制阿司匹林、乙醇、鹽酸-乙醇負(fù)荷對健康成年男子的胃粘膜損傷。
5.增加胃粘液量的作用
本品可提高大白鼠粘液高分子糖蛋白的生物合成酶活性，使胃粘膜表層粘液量及可溶性粘液量增加?？扇苄哉骋涸黾幼饔门c內(nèi)源性前列腺素?zé)o關(guān)。
6.增加胃粘膜血流量的作用
本品使大白鼠粘膜血流量增加，可改善失血造成的血液循環(huán)障礙。
7.對胃粘膜屏障的作用
本品對大白鼠的胃粘膜電位差幾乎不顯示作用，但它可以抑制乙醇引起的胃粘膜電位差低下。
8.對胃堿性物質(zhì)分泌亢進作用
本品使大白鼠的胃堿性物質(zhì)分泌亢進。
9.促進胃粘膜細(xì)胞再生的作用
本品使大白鼠的胃粘膜細(xì)胞再生能力加強，增加表層上皮細(xì)胞數(shù)。
10.修復(fù)損傷胃粘膜的作用
本品可以使家兔的培養(yǎng)胃粘膜上皮細(xì)胞創(chuàng)傷修復(fù)模型，因膽汁酸及過氧化氫而被拖延的修復(fù)過程正?；?。
11.對胃酸分泌的作用
本品對大白鼠的基礎(chǔ)胃液分泌幾乎不起作用，而且對刺激胃酸分泌未顯示出抑制作用。
12.對活性氧的作用
本品具有消除羥基自由基的作用，并抑制多形核白細(xì)胞的過氧化物的產(chǎn)生。在體外抑制幽門螺旋桿菌引起的中性白細(xì)胞的活性氧產(chǎn)生造成的胃粘膜損傷。
本品在抑制應(yīng)激反應(yīng)*吲哚美辛負(fù)荷大白鼠的胃粘膜損傷的同時，使胃粘膜中過氧化脂質(zhì)含量降低。
13.對胃粘膜炎性細(xì)胞浸潤的作用
通過大鼠的牛磺膽酸誘發(fā)胃炎模型、NSAIDs胃粘膜傷害模型、缺血-再灌流模型研究后發(fā)現(xiàn)，本品可抑制炎癥性細(xì)胞浸潤。
14.對胃粘膜炎性細(xì)胞因子(白介素-8)的作用
本品可以抑制幽門螺旋桿菌引起的人胃粘膜上皮細(xì)胞白介素-8(IL-8)產(chǎn)生的增加，而且可以抑制上皮細(xì)胞內(nèi)NF-κB的活化及IL-8mRNA的出現(xiàn)(體外)。
二、毒性研究
據(jù)國外文獻報道：
(1)單次給藥毒性[LD50(mg/kg)]：
(2)多次給藥毒性：SD大鼠和比格犬52周口服給藥實驗均未見因藥物引起的改變，估計無毒性反應(yīng)劑量為1000mg/kg/天。
(3)遺傳毒性：微生物DNA損傷修復(fù)試驗、微生物或小鼠細(xì)胞基因突變試驗結(jié)果為陰性。中國倉鼠卵巢細(xì)胞染色體畸變試驗結(jié)果為陽性，大鼠微核試驗結(jié)果為陰性。
(4)生殖毒性：懷孕前及在妊娠早期給藥試驗(SD大鼠：30-1000mg/kg/天)、器官形成時期給藥試驗(SD大鼠：30-1000mg/kg/天；NZW種兔：10-300mg/kg/天)和圍產(chǎn)期及哺乳期給藥試驗(SD大鼠：10-1000mg/kg/天)結(jié)果均沒有顯示因藥物引起的明顯改變。
(5)致癌性：小鼠與大鼠試驗給藥劑量分別高達1500mg/kg/天和2000mg/kg/天，長達2年混合飼料投藥，兩種動物均未見致癌性變化。
(6)抗原性：全身性過敏反應(yīng)、舒爾茨-戴爾反應(yīng)、被動皮膚過敏試驗和瓊脂凝膠免疫擴散試驗，均未觀測到抗原性。

日本研究資料的結(jié)果如下：
1.血中濃度
27例健康成年男性受試者空腹口服瑞巴派特100mg(片或顆粒劑)，結(jié)果如下表：
瑞巴派特藥代動力學(xué)參數(shù)
注：t1/2由12小時值計算
健康成年男子6例口服0.15g瑞巴派特時，發(fā)現(xiàn)了飲食造成的吸收延遲傾向，但對生物利用度沒有影響。
腎功能障礙患者單次口服0.1g瑞巴派特，與健康正常人相比，血藥濃度上升，且半衰期延長。透析患者連續(xù)給藥達到穩(wěn)態(tài)時的血藥濃度與單次給藥時推測的血藥濃度一致。
2.代謝
健康成年男子口服0.6g瑞巴派特時，尿中排泄的大部分是原形。代謝產(chǎn)物最終被確認(rèn)為8位羥基代產(chǎn)物，但其量很少，只相當(dāng)于給藥量的0.03％左右，8位羥基代產(chǎn)物是由CYP3A4產(chǎn)生。
3.排泄
健康成年男子口服0.1g瑞巴派特時，給藥量的10％左右隨尿液排泄。
4.蛋白質(zhì)結(jié)合
在體外，瑞巴派特的血藥濃度為0.05～5μg/ml時，與血漿蛋白的結(jié)合率為98.4～98.6％。